Sydäntauti ja kilpirauhanen (vanha versio)

TÄMÄ ON VANHA KIRJOITUKSENI AIHEESTA, UUSI LÖYTYY TÄÄLTÄ


Nyt näyttää mielestäni vähän siltä, että jo yli puoli vuosisataa sitten löydettiin eräs mahdollisesti hyvin tehokas tapa ehkäistä sydäntautia. Vanhanaikainen kilpirauhaslääkitys nimittäin. Alla esittelen joitakin aiheeseen liittyviä papereita:

1) Broda Barnesin artikkeli On the genesis of atherosclerosis. (1973)

Broda Barnesin väitöskirja käsitteli kilpirauhasen toimintaa. Kun Barnes myöhemmin aloitti lääkärin uransa, hän huomasi että suurella osalla hänen potilaistaan oli joitakin kilpirauhasen lievän vajaatoiminnan oireita, täysin normaaleista testituloksista huolimatta. Myöhemmin Barnes julkaisi aihetta käsittelevän kirjansa Hypothyroidism: The Unsuspected Illness (vuodelta 1976), jossa hän arvioi että siihen aikaan jopa 40% ihmisistä kärsi tällaisesta oireilusta, ja että näiden ihmisten kohdalla porsaan kuivatun kilpirauhasen (ks. Armour Thyroid) käyttö parantaa terveyttä monella tapaa. Sairauksia joihin aineenvaihdunnan nostaminen sopivalla kilpirauhaslääkityksellä auttoi, olivat muun muassa migreeni, monet ihovaivat, masennus ja hypoglykemia. Lisäksi Barnes havaitsi, että hänen potilaillaan oli sydäntautia 94% vähemmän kuin Framinghamin tutkimuksen mukaan hänen potilaillaan olisi tilastollisesti pitänyt olla. Eli aineenvaihdunnan tehostaminen eläimen kilpirauhasta syömällä johti myös merkittävään sydäntaudin vähenemiseen.

kuvalähde: http://www.survivediabetes.com/Essay/Iodine.htm

2) William B Kountzin Thyroid function and its possible role in vascular degeneration (1951)

Palataan vielä vähän kauemmas menneisyyteen. William Kountz nimittäin testaili vastaavanlaisia juttuja jo parikymmentä vuotta ennen Barnesin kirjan julkaisua.

Kountz kokeili kuivatun kilpirauhasen vaikutusta liikemiehiin (ikä keskimäärin 55) ja toimistotyöntekijöihin (ikä 61) sekä huonokuntoisiin vanhoihin ihmisiin (ikä 67,3), yhteensä viiden vuoden ajan. Kaikilla tutkimukseen valikoiduilla yhteisenä piirteenä oli "matala" perusaineenvaihdunnan taso (basal metabolism). Aineenvaihdunnan tasoa käytettiin ennen eräänä diagnosointityökaluna kilpirauhasen vajaatoiminnan toteamisessa.

Kilpirauhaslääkitystä saaneiden joukossa sydänkohtausriski oli bisnesmiehillä 85%, toimistötyöntekijöillä 76% ja vanhuksilla 44% alhaisempi kuin niiden joukossa, jotka eivät saaneet kilpirauhaslääkitystä.

Kaikista 210 kilpirauhaslääkitystä saaneista 15 kuoli sydänkohtaukseen.
Kaikista 72 hoitamattomasta (ei kilpirauhaslääkitystä) kuoli 23 sydänkohtaukseen.

Pikaisesti laskettuna hoitamattomien riski kuolla sydänkohtaukseen oli 4,47 -kertainen verrattuna kilpirauhashoitoa saaneisiin.

kuvalähde: http://blog.cholesterol-and-health.com/2011/08/central-role-of-thyroid-hormone-in.html

kuvalähde: http://www.survivediabetes.com/Essay/Iodine.htm

Valtsun kommenttia aiheeseen

Alla on enemmän tutkimus- ja kirjaviitteitä, mutta spekuloidaanpa vähäsen jo tässä vaiheessa.

Barnesin ja Kountzin havaitsemat hyödyt ovat sen verran merkitseviä, että minua ehkä hieman kummastuttaa miksei aiheesta tunnu olevan paljoa enempää tutkimusdataa. Mikäli Barnesin havainnot ovat toistettavissa, niin kilpirauhashormonien puutteellinen toiminta ja tästä johtuva alhainen perusaineenvaihdunnan taso saattaisi olla yksi keskeisimmistä syistä mm. sydäntaudin ja lisäksi monien muiden elintapasairauksien taustalla.

Sekä Barnes että Kountz nostivat potilaidensa/koehenkilöidensä aineenvaihduntaa määräämällä heille kuivattua kilpirauhasta, jota lääkärit voivat nykyisinkin kirjoittaa erikoisluvalla. Nykyisin määrätään kuitenkin pääosin synteettisiä hormoneita, koska niitä pidetään annostelun kannalta luotettavampina ja kaipa niitä on myös helpompaa tuottaa suurelle ihmisjoukolle. Netin keskustelupalstoilla tuntuu olevan kyllä laaja joukko kilpirauhaspotilaita, jotka ovat onnistuneet saamaan lääkäriltä reseptin tälle perinteiselle lääkitykselle (nykyisin yleisin valmiste on Erfa Thyroid) ja jotka pitävät tätä vanhanaikaista menetelmää paljon parempana. Yksi tutkimusartikkeli tukee tätä näkökantaa hyvinkin vahvasti: Baisier WV, Hertoghe J, Eeckhaut W: Thyroid Insufficiency. Is Thyroxine the Only Valuable Drug? (artikkelia ei löydy jostain syystä pubmedin kautta :o )

Barnesin havainto kilpirauhaslisän tarpeen yleisyydestä (40% vuonna 1976, arveli että luku vielä kasvaa) oli yllättävä. Nykyään yleisesti hyväksytty käsitys on, että suurintaan puoli miljoonaa suomalaista kärsii kilpirauhasen vajaatoiminnasta, ja monien mielestä kyseinen arvio on selvästi yläkanttiin. Alla pari lainausta Mark Starrin kirjasta Type 2 Hypothyroidism: The Epidemic:

"Dr. Barnes organized a student health service at the University of Denver in 1941. He began the "Basal Temperature versus Basal Metabolism Study," which was later published in The Journal of the American Medical Association. Dr. Barnes found evidence of hypothyriodism in about 20% of the students.9 In 1976, after 35 more years [...] he estimated its incidence in America to be 40%. He predicted the number would reach 50% by 1986."

"In 1989, while lecturing at the Barnes Foundation annual meeting, Dr. Jacques Hertoghe, the third generation endocrinologist, estimated the incidence to be 80% among his Belgian countrymen. My observations and research support the conclusions of Drs. Barnes and Hertoghe."


Barnes ei suosinut veritestejä, vaan hän koki heräämisruumiinlämmön paremmaksi (mutta ei täydelliseksi) testiksi. Hänen mielestään ruumiinlämmön pitäisi heti herätessä olla kainalosta mitattuna 36.6-36.8. Alhaisemman luvun hän arvioi viittaavan vahvasti kilpirauhasen vajaatoiminnan suuntaan.





Entäs se mekanismi?
Chris Masterjohn ehdottaa kiinnostavan yhteyden selittyvän osittain sillä, että kilpirauhashormonit lisäävät LDL-reseptorien määrää, jolloin LDL viipyy veressä vähemmän aikaa eikä ehdi hapettua ja aiheuttaa sydäntautia.

Alempana on vielä lisää tutkimuslinkkejä, joissa on ainakin havaittu, että todellisissa kilpirauhasen vajaatoiminnan tapauksissa nimenomaan LDL:n hapettumistahti on tosi kova ja lääkitys auttaa siihen.




Mikä ihmeen "kilpirauhashormonien riittämätön toiminta", tarkoitakko sie Valtsu kilpirauhasen vajaatoimintaa?
Kilpirauhasen vajaatoiminnassa kilpirauhanen ei tuota riittävästi kilpirauhashormoneja, syynä yleensä autoimmuniteetti (Hashimoton tyreoidiitti). Vaikka tämä on suunnilleen ainoa yleinen kilpirauhasprobleema joka lääketieteessä tunnetaan, Broda Barnesin mukaan vielä yleisempää oli kilpirauhashormonien toiminnan riittämättömyys ja siitä johtuva alhainen perusaineenvaihdunnan taso (basal metabolism). Tällöin kilpirauhasessa itsessään ei välttämättä ole mitään vikaa, mutta hormonit eivät jostain syystä pelaa niin tehokkaasti että ihan tavallinen aerobinen soluhengitys toimisi riittävän tehokkaasti. Ja näissä tilanteissa Barnes on havainnut että suullisesti otettuna kilpirauhashormonit ovat selvästi hyödyksi.





Miksi kilpirauhashormoniongelmat olisivat niin sairaan yleisiä ja mikä niitä oikein aiheuttaa?

En tiedä onko vastaani tullut riittävän hyviä vastauksia tähän.

Barnes ajatteli ainakin niin, että aina aikaisemmin ne ihmiset joilla oli kilpirauhashormoniongelmia, kuolivat yleensä jo lapsuudessa infektioihin, mutta lääketieteen kehittyessä tästä lapsikuolleisuudesta päästiin eroon ja myös kilpirauhasongelmaiset ovat saaneet lapsia, joilla on entistä todennäköisemmin kilpirauhashormoniongelmia. Hänen mukaansa kilpirauhasen vajaatoiminta yleistyi valtavasti ihan hänen uransakin aikana.

Robert McLeod on ehdottanut, että esimerkiksi infektion aiheuttama endotoksemia voisi olla ongelmien taustalla. Chris Kresser pitää stressiä tärkeänä kilpirauhasoireiden aiheuttajana.  Datis Kharrazianin kirjassa (jonka pdf-version voi ostaa hintaan n. 7.40€) taas on ehdotettu 22 mahdollista syytä, muun muassa keskushermoston serotoniinin tai dopamiinin puutos, infektioiden/ruokayliherkkyyksien aiheuttamat infektiot, korkeat kortisolitasot, liialliset vasta-aineet TPO:lle tai tyreoglobuliinille, progesteronin puutos ja ravinnepuutokset (sinkki, seleeni jne).

Neurokirurgi Jack Krusen mielestä kaiken takana on yleensä nainen leptiiniresistenssi. Eikä hän liene ainoa, joka moista väittää. En tiedä onko Krusen käsitykset hormonikuvioista hirveän uskottavia. Ehkä, ehkä ei. Mutta hän on joillakin sekoiluillaan saanut terveysbloggaajien keskuudessa melko huonon maineen.

Terveysbloggaaja Matt Stone näkee ruokaan liittyvän stressin keskeisenä ongelmien aiheuttajana. Hän suosittelee kilpirauhashormoniongelmista kärsiville kaiken maailman dieettien lopettamista ja siirtymistä hänen keksimälleen RRARF-kuurille, jossa syödään kuukauden ajan suunnilleen "niin paljon kuin huvittaa" -meiningillä, ja alussa jopa runsaskaloristen leivonnaisten käyttö on suositeltavaa. Stone on havainnut että hänen menetelmänsä on ruumiinlämmön nostamiseen tehokkaampi kuin kilpirauhashormonit. Hän on huumorimielessä perustanut oman Hot Chicks Clubinsa niille naisille, jotka onnistuvat saamaan kainaloruumiinlämpömittauksesta arvon 37.2 (celcius) jossakin vaiheessa päivää.

Matt Stonen ajatusta voinee tarkastella myös lihavuustutkija Stephan Guyenetin mainitseman "body fat setpoint" -konseptin kautta*. Tässä on siis ideana se, että elimistö haluaa aika tarkkaan hakeutua johonkin tiettyyn painoon, ja mikäli on tätä tavoitepainoa laihempi, niin elimistön perusaineenvaihdunnan taso voi laskea hitusen. Tämä voisi selittää sen, miksi monet väittävät lihovansa ruoasta hyvinkin helposti ja toisten on taas vaikea lihoa juuri yhtään.

Myös biologi Ray Peat on käsitellyt samaa aihetta artikkeleissaan. Hän tuntee Broda Barnesin tutkimukset todella hyvin ja pitää kilpirauhashormoneja äärimmäisen tärkeinä terveydelle. Hänen jutuistaan tarkemmin täällä.

Jos joku innostuu aiheesta, niin myös George Washington Crilen (historiallisesti aika merkitsevä kirurgi) omaelämänkerrasta tai muusta tuotannosta voinee löytyä kiinnostavia juttuja aiheista "thyroid" ja "metabolic rate".









Ja jos joku haluaa tutustua muuhun aihetta käsittelevään kirjallisuuteen, niin tässä on lisää viitteitä aiheeseen liittyen!




3) Wren JC, Symptomatic atherosclerosis: prevention or modification by treatment with desiccated thyroid. (1971)

Itselläni ei ole lukuoikeutta artikkeliin, mutta Alan Gaby artikkelissaan mainitsee:

On the other hand, Wren administered desiccated thyroid for five years to 132 patients with symptomatic atherosclerosis, of whom the great majority had no laboratory evidence of hypothyroidism. The initial dose was 15-30 mg daily, which was increased gradually over a six month period, based on clinical judgment and individual tolerance. In the majority of cases, the final daily dose was 120 or 180 mg. Of 41 patients who had angina at the start of the study, 29 (71%) reported benefit, such as increased exercise tolerance and decreased frequency and severity of attacks. No patient reported increased angina as a result of thyroid therapy, and the mortality rate was lower than the expected rate for a similar population, according to actuarial tables.

Eli näköjään myös Wren sai sydäntautioireilevia ihmisiä parempaan kuntoon kilpirauhaslääkityksellä. Broda Barnes kirjoittaa kirjassaan, että Wrenin viisivuotisen tutkimuksen aikana kuoli 11 henkilöä, joiden keski-ikä oli 75 vuotta ja joista kymmenellä oli ollut sydänkohtaus tai muunlainen oireiluepisodi ennen hoidon aloittamista. Barnesin mukaan Wrenin tutkimuksessa kuolleisuus oli kuitenkin alle puolet (44%) amerikkalaisten kuolleisuustilastojen ennustamasta määrästä. Tämäkin siis näyttää vahvistavan Barnesin ja Kountzin havaintoja kilpirauhasen tärkeydestä.

Jos löydän kopion tästä Wrenin paperista, kirjoitan siitä paremmin. Tällä hetkellä esim Barnesin kirjasta saa sellaisen vahvan vaikutelman, että Wren olisi laittanut valtavan joukon ihmisiä lääkitykselle ilman minkäänlaista kilpirauhasen tilan testaamista. Erikoista.



4) Diekman et al. Increased oxidizability of low-density lipoproteins in hypothyroidism. (1998)

"The lag time, an estimate of the resistance of LDL against oxidation in vitro, was shortened when hypothyroid but normalized after T4 treatment [29 (19-90) vs. 77 (42-96) min, P < 0.005; reference range 67-87]." [Valtsun lihavointi]

"In conclusion, the hypothyroid state is not only associated with a quantitative increase of LDL particles, but it also changes their quality by increasing LDL oxidizability."

5) Mark Starr'in kirjasta Hypothyroidism Type 2: The Epidemic:

I have treated over 1,600 patients during my 14 years of private practice and only two have had a heart attack while under my care.

[Valtsun alleviivaukset] Starr kertoo, että toinen sydänkohtauksen saaneista oli raskaasti lääkitty aivosyöpäpotilas (49v mies), joka sai tappavan sydänkohtauksen pian kilpirauhaslääkityksen aloittamisen jälkeen. Toisella sydänkohtauksen uhrilla (47v mies) oli aikaisempaa sydäntautitaustaa, ja hän selvisi kohtauksesta elossa.


6) William C. Robertsin paperi The Cause of Atherosclerosis...
...ei ole mielestäni kovin laadukasta luettavaa eikä siinä ollut lainkaan lähdeviitteitäkään väitteiden tueksi, mutta silti lainaan paperista kilpirauhasaihetta käsittelevän virkkeen:

It is not possible to produce atherosclerosis in a carnivore but with one exception, and that is in carnivores that have hypothyroidism due to thyroidectomy.

7) Nagasaki et al, Decrease in carotid intima-media thickness in hypothyroid patients after normalization of thyroid function.

Tutkimuksessa havaittiin että kliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien (n=35) kaulavaltimoiden seinämän paksuus (eräs arterioskleroosin markkeri, luonnollisesti) oli merkitsevästi suurempi kuin kilpirauhasongelmia sairastamattomilla (n=35):

"Basal CCA IMT was significantly higher in hypothyroid patients [0.635 +/- 0.018 (mean +/- SE) mm] than in control subjects (0.559 +/- 0.021 mm, P < 0.005)."

Kilpirauhasongelmaiset saivat diagnoosinsa jälkeen lääkityksen ja vuoden jälkeen heidän kaulavaltimonsa olivat jopa hieman paremmassa kunnossa kuin terveillä oli ollut tutkimuksen alussa.

"After 1 year of euthyroidism, 34 out of 35 patients showed a significant decrease of CCA IMT, to 0.552 +/- 0.015 mm (P < 0.0001), a level comparable to normal controls."

Tässäkin jälleen osoitus siitä, että sydän- ja verisuonitaudit ovat yhteydessä kilpirauhasen toimintaan.

8) Duman et al. The effects of simvastatin and levothyroxine on intima-media thickness of the carotid artery in female normolipemic patients with subclinical hypothyroidism: a prospective, randomized-controlled study. (2007)

"L-T4 replacement resulted in a significant reduction in IMT but serum lipid levels did not change significantly."

9) Monzani et al. Effect of levothyroxine replacement on lipid profile and intima-media thickness in subclinical hypothyroidism: a double-blind, placebo- controlled study. (2004)

"L-T(4) replacement significantly reduced both total and LDL cholesterol (P < 0.0001 for both) and mean-IMT (by 11%, P < 0.0001)."

10) Adrees et al. Effects of 18 months of L-T4 replacement in women with subclinical hypothyroidism. (2009)

Following L-T4 replacement the carotid artery baseline diameter increased by 7.1% and CIMT decreased by a mean value of 13%, while brachial artery diameter increased basally by 12.5% and following endothelium-dependent vasodilatation by 17.5% (P < 0.05). 

11) Stephen Langerin kirjasta "Solved: The Riddle Of Illness"

Researchers in Anitschkov's lab, Malysheva included rejected the cholesterol theory, and American physicians embraced it. 

Another biochemist, I. B. Friedland, a student of Anitschkov's, did much research on cholesterol and fats and in 1933 published a comprehensive report, representing five years of study. He made a significant discovery. When he fed rabbits large amounts of cholesterol, as Anitschkov had done, he was able to prevent the development of high levels of blood cholesterol and atherosclerosis by administering thyroid hormone to them. He concluded that thyroid hormone controls blood fat and cholesterol levels and recommended thyroid therapy in human beings with elevated fats in the blood serum.

12) Eat The Fat Of The Land - Book Reviews (arvostelussa Heart Attack Rareness In Thyroid-Treated Patients by Broda O. Barnes, Ph.D, M.D. and Charlotte W. Barnes, M.A., Charles C. Thomas Publisher, 1972.)

Malysheva in 1964 found that before cholesterol-fed rabbits developed atherosclerosis their metabolism fell to the level seen in rabbits whose thyroid gland had been removed.

(...)

1. In 1878, Ord did an autopsy on a patient who died from failure of the thyroid gland. One of the findings was severe atherosclerosis in the lumen of all arteries.

2. The London Clinical Society had requested Dr. Victor Horsley to produce the same results in experimental animals. The results were published in 1881. "Within seven days after removal of the thyroid gland in monkeys, the connective tissues in the blood vessels developed deposits of mucin-yielding compounds compounds which led to mucoid degeneration followed by fibrous tissue. It will be seen presently that this same process is the initial lesion in arteries leading to atherosclerosisin all species."

(...)

4. Von Eiselsberg reported in 1895 that thyroidectomy in sheep or goats caused atherosclerosis in the arteries, including the coronary arteries. Pick and Pineless confirmed these results a few years later. They also found that thyroid therapy would prevent premature damage to the arteries.

* Tämä "body fat setpoint" ilmiö on tosin siinä määrin yleisesti tunnettu että siitä mainitaan jopa Galenoksen uusimmassa painoksessa (s.462):

"Ravinnonoton pitkäaikaisella säätelyllä tarkoitetaan sitä, että hypotalamus toimii lipostaattina eli rasvamäärän säätelijänä (lipostaattinen teoria). Hypotalamus jotenkin "tietää" elimistölle sopivan rasvamäärän ja ohjaa ruokahalua tämän "tavoitepainon" suuntaan. Kehonpaino pysyyykin viikosta viikkoon hämmästyttävän tarkasti samana. Sairauden (tai laihdutuskuurin) johdosta laihtunut ihminen syö aivan automaattisesti päivittäin enemmän kuin kuluttamansa määrän, kunnes "tavoitepaino" on saavutettu. Onnellisissa tapauksissa kyseessä on samalla terveellinen kehonpaino (kuva 19.3.1).

(...)

Jos hypotalamus "pyrkii" epänormaalin suureen tavoitepainoon, henkilön on joko lihottava tai jatkuvasti kamppailtava lihomista vastaan.

(...)

Rasvakudos erittää hypotalamusta säätelevää peptidihormonia, leptiiniä. Jos rasvakudosta on paljon, veressä on runsaasti leptiiniä, mikä vähentää ruokahalua ja lisää elimistön energiankulutusta. Leptiinistä ei kuitenkaan tullut kaivattua luonnollista laihdutuslääkettä, sillä tutkittujen lihavien ihmisten veressä oli useimmiten leptiiniä runsaasti. Lihavuuden syynä ei siis yleensä ole leptiinin puute vaan sen tehottomuus (esim. reseptorivika).